В печени алкоголь сначала под действием фермента алькогольдегидрогеназы превращается в токсичное вещество — ацетальдегид. Затем ацетальдегид, к счастью, с помощью другого фермента, альдегид дегидрогеназы, превращается в безобидную уксусную кислоту.

Увы, не всем от природы досталась способность вырабатывать альдегид дегидрогеназу в больших количествах. Те, кому повезло, никогда не испытывали похмелья, менее везучие — таких большинство среди китайцев, корейцев и японцев, например — с трудом переносят даже малые дозы алкоголя. Такие люди наследуют от отца и матери по одной мутантной копии гена, кодирующего фермент, из-за чего их печень производит нефункциональную версию альдегид дегидрогеназы. Если же мутантный ген был только у одного из родителей, фермент печени ребенка будет работать, но в сто раз слабее, чем если бы обе копии были нормальными.

Носители дефектных копий гена, кодирующего этот фермент, испытывают похмелье не на следующее утро, а почти сразу после того, как пропустят по стаканчику; симптомы общеизвестны — тошнота, головная боль, слабость и покраснение кожи лица. Этот эффект имеет и положительные последствия: в странах Азии люди пьют гораздо меньше, и реже умирают от заболеваний, связанных с употреблением алкоголя.

Существуют препараты, способные уменьшить покраснение лица, и в СМИ их часто называют антигистаминами. Но для борьбы с приливом крови к лицу после первой рюмки подходят не все антигистамины. Годятся препараты против кислотного рефлюкса: они блокируют H2-гистаминовые рецепторы клеток слизистой желудка, запускающие высвобождение кислоты в желудке. У них мало побочных эффектов и они относительно безопасны, но они снимут только самый безобидный симптом дефицита альдегид дегидрогеназы. Помните об этом, если решите с помощью блокаторов H2-гистаминовых рецепторов избавиться от алкогольного румянца.

А вообще людям с дефицитом альдегид дегидрогеназы лучше не маскировать покраснение медикаментами, а пить в меру — даже если ваша мера очень мала.